پژوهشگران مرکز سرطان امدی اندرسون دانشگاه تگزاس دریافتهاند پروتئین BRAF که بیشتر به دلیل نقش آن در سرطان شناخته میشود، ممکن است در شروع، تشدید و تداوم پیامهای درد پس از آسیب عصبی نقش داشته باشد.
درد نوروپاتیک یا درد ناشی از آسیب عصبی، ممکن است مدتها پس از یک جراحت یا بیماری ادامه پیدا کند و معمولاً به مسکنهای رایج مانند استامینوفن و ایبوپروفن پاسخ محدودی میدهد. همین مسئله باعث شده است یافتن درمانهای جدید برای این نوع درد به یکی از حوزههای مهم پژوهشهای پزشکی تبدیل شود.
پژوهشگران در این مطالعه روی گیرندههای NMDA در مغز و نخاع تمرکز کردند. این گیرندهها در ارتباط میان سلولهای عصبی نقش دارند و پس از آسیب عصبی میتوانند بیش از حد فعال شده و پیامهای درد را تقویت کنند.
بررسیها در مدلهای حیوانی نشان داد که پس از آسیب عصبی، BRAF از سلولهای عصبی حسی محیطی به سمت انتهای این سلولها در نخاع حرکت میکند. این پروتئین پس از رسیدن به نخاع، مسیرهای مولکولی را فعال میکند که فعالیت گیرندههای NMDA را افزایش داده و در نتیجه حساسیت به درد را بیشتر میکنند.
پژوهشگران سپس داروهایی را که این مسیر را مهار میکنند مورد آزمایش قرار دادند. در مدلهای حیوانی، داروی ومورافنیب که BRAF را مهار میکند و سلومتینیب که مهارکننده MEK است، توانستند حساسیت به لمس، فشار و گرما را کاهش دهند.
آزمایشهای ژنتیکی نیز شواهد بیشتری درباره نقش BRAF ارائه کرد. حذف ژن این پروتئین باعث کاهش حساسیت به درد شد، در حالی که فعالسازی مستقیم آن حتی در مدلهای بدون آسیب عصبی نیز افزایش حساسیت به درد را به همراه داشت.
با این حال، این یافته هنوز در مرحله پیشبالینی قرار دارد و نمیتوان از آن به عنوان یک درمان تأییدشده برای انسان یاد کرد. پیش از آزمایش این داروها برای درمان درد نوروپاتیک، باید دوز مناسب، شیوه مصرف و عوارض احتمالی آنها بررسی شود.
پژوهشگران همچنین باید مشخص کنند چه عاملی باعث حرکت BRAF از اعصاب محیطی به نخاع پس از آسیب عصبی میشود. با وجود این پرسشها، نتایج مطالعه نشان میدهد مهار مسیر BRAF میتواند در آینده به عنوان روشی جدید برای کنترل درد مزمن عصبی مورد بررسی قرار گیرد.
جزئیات این پژوهش در نشریه Science Signaling منتشر شده است.
